O cérebro faz uma pausa antes da tempestade. Pesquisadores brasileiros e norte-americanos identificaram um silenciamento da atividade dos neurônios que ocorre de 40 a 160 milissegundos antes de uma crise epiléptica — janela curta, mas suficiente para um dispositivo agir.
Publicado na revista Scientific Reports, o estudo confirma o fenômeno em pacientes e em modelos computacionais e propõe usá-lo como biomarcador para prever convulsões. Nas simulações, disparar um estímulo elétrico nesse intervalo reduziu a duração das crises em até 93%.
O que acontece antes da tempestade elétrica
A epilepsia atinge cerca de 52 milhões de pessoas no mundo e se caracteriza por descargas elétricas anormais e excessivamente sincronizadas no cérebro, capazes de comprometer funções físicas e cognitivas. O que o novo trabalho descreve é o instante anterior a esse descontrole.
Os pesquisadores relacionaram a sincronização exagerada dos neurônios à dinâmica lenta dos canais de potássio, estruturas da membrana celular que funcionam como freios da excitabilidade elétrica da célula. Quando esse fluxo cai a níveis críticos, a atividade cessa por instantes e a crise se forma.
“Esse silenciamento dos neurônios já havia sido observado em outros estudos, mas pudemos confirmá-lo tanto em pacientes quanto em modelos computacionais”, afirma Fernando da Silva Borges, pesquisador colaborador da Universidade Federal do ABC (UFABC) e coautor do artigo. Segundo ele, o passo seguinte foi “explicar como o padrão neural se forma e propor sua utilização como biomarcador confiável para prever convulsões”.
O trabalho reuniu equipes da Universidade Estadual de Ponta Grossa (UEPG), da Universidade de São Paulo (USP), da UFABC e da Universidade Estadual de Nova York, com apoio da Fapesp, do CNPq e dos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos.
Por que a janela de tempo muda o tratamento
Há mais de 30 medicamentos aprovados contra a epilepsia, mas a literatura científica indica que de 30% a 40% dos pacientes não respondem à terapia farmacológica — os casos de epilepsia refratária. Para eles, uma das alternativas é a estimulação cerebral, que modula os impulsos elétricos dos neurônios por eletrodos implantados na cabeça ou em nervos aferentes.
O gargalo é o tempo de reação. “Atualmente, esses equipamentos só conseguem detectar a crise epiléptica quando ela já começou”, explicou Borges à Agência Fapesp. A proposta é acoplar a leitura do novo biomarcador a dispositivos que já existem no mercado, como o estimulador do nervo vago e os sistemas de feedback, para que uma pequena corrente elétrica “acorde” os neurônios antes do colapso. O estímulo é focado: atinge apenas 1% dos neurônios excitatórios, o que bastou para encurtar drasticamente as convulsões nas simulações.
Enquanto a aposta eletrônica amadurece, o arsenal farmacológico também andou no Brasil: em março, a Anvisa registrou o cenobamato e ampliou as opções para epilepsia grave, remédio voltado justamente à parcela de pacientes que não responde aos tratamentos convencionais.
O ganho apontado pelos autores é evitar a crise, e não apenas abreviá-la. “Sabemos que as convulsões podem desencadear diversos tipos de sequelas. Evitar que elas ocorram é extremamente positivo para a saúde e a qualidade de vida dessas pessoas”, diz Borges.